Pigment dispersion syndrome cataracts

Loss of skin pigment during pregnancy

Is YAG laser iridotomy useful in case of pigmentary glaucoma? Scott et al. Gandolfi et al. Deux articles, celui de Georgopoulos et al.

Klingenstein et al. Dans notre étude, nous avons pu inclure des articles supplémentaires car nous nous ne sommes pas limités aux seuls essais contrôlés et randomisés mais nous avons aussi inclus des études prospectives non contrôlées. De même, serait-il trop tard chez les patients qui présentent déjà une dysfonction du trabéculum avec une HTO?

Mardin et al. À quel moment faudrait-il intervenir pour prévenir la dysfonction du trabéculum? Par exemple, certains patients présentent de larges variations de la PIO et parfois des pics à plus de 50 mmHg. Avant IP. Après IP. Español Italiano English. Article précédent Kératites fongiques T.

Bourcier, A. Sauer, A. Dory, J. Denis, M. Fiche revue Archives Sommaire. Barrenechea, C. Deschasse, F. Baudin, A. Bron, C. Creuzot Garcher. Capteurs de pression intraoculaire implantables et reliés à un smartphone?

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Caprioli et al. Une fois le pigment évacué, la PIO se normalise. Le processus est réversible. Au cours de la phase initiale de la DP, le pigment est régulièrement phagocyté puis évacué.

La trabéculopathie est constituée. Leur examen se fait en transillumination, à travers le stroma irien, la pupille étant éclairée de face. Difficiles à repérer dans les formes débutantes, il faut les rechercher dans le secteur nasal inférieur.

Plus évidentes dans les iris fins et clairs, elles sont souvent masquées dans les iris épais fig. Le fuseau de Krukenberg correspond au dépôt de pigment saupoudrant la face postérieure endothéliale de la partie centrale de la cornée. Dans les DP débutantes, le niveau de la PIO est très variable, alternant des pics consécutifs à des décharges pigmentaires et des phases de PIO normale.

Siddiqui et al. À ce titre, il apparaît bien comme un glaucome secondaire. Les circonstances du diagnostic sont variables et peuvent se produire à différents stades de la maladie. La grande similitude des atteintes glaucomateuses a longtemps conduit à classer le GP comme une forme clinique particulière du GPAO. Si la DP concerne autant les deux sexes, le GP, lui, concerne plutôt le sujet masculin. Chez la femme, il apparaît dix ans plus tard et est volontiers plus sévère et agressif. Les altérations iriennes post-traumatiques peuvent causer une dispersion pigmentaire, une pigmentation trabéculaire et une élévation de la PIO.

Enfin, quelques cas de fibres zonulaires antérieures allongées associées à une DP ont été décrits, mais sans concavité irienne. Le glaucome à pression normale est le principal diagnostic différentiel du GP éteint ou burn-out glaucoma.

Les myotiques, la pilocarpine en particulier, sont théoriquement les plus appropriés. Cependant, son usage au long cours entraîne des spasmes accommodatifs, avec des effets secondaires para-sympathico-mimétiques généraux comme la sécheresse buccale, et expose à un risque accru de décollement de rétine. La périphérie rétinienne doit être systématiquement vérifiée avant la prescription de pilocarpine. En effet, elle interrompt le processus de libération de pigment.

Exerçant un effet photothermique, elle induit une rétraction tissulaire élargissant les espaces trabéculaires. Lors de la trabéculectomie externe, la pigmentation rend le trabéculum cribriforme plus visible et facilite son pelage. Le glaucome pigmentaire reste une des meilleures indications de la sclérectomie profonde non perforante, avec une efficacité durable. Sinon, une simple surveillance est suffisante. Le traitement médical hypotonisant ne suffit pas à lui seul à normaliser la PIO, et il est généralement nécessaire de recourir à une iridotomie périphérique en cas dispersion active avec un iris concave associé ou à une trabéculoplastie sélective.

Le glaucome pigmentaire débutant requiert la normalisation de la PIO par hypotonisants médicaux ou par trabéculoplastie. Ultrasound biomicroscopic analysis of iris profile changes with accommodation in pigmentary glaucoma and relationship to age. Outflow obstruction in pigmentary and primary open angle glaucoma.

Arch Ophthalmol. A second locus for the pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma maps to 18qq A gene responsible for the pigment dispersion syndrome maps to chromosome 7qq Long term outcomes of selective laser trabeculoplasty SLT treatment in pigmentary glaucoma. J Glaucoma. Selective laser trabeculoplasty. Surv Ophthalmol. Pigmentary glaucoma. Humphrey Lecture. Anterior chamber depth in open angle glaucoma. Secondary pigmentary glaucoma associated with piggyback intraocular lens implantation.

Effect of YAG laser iridotomy on intraocular pressure in pigmentary glaucoma. Anterior segment imaging using optical coherence tomography and ultrasound biomicroscopy in secondary pigmentary glaucoma associated with in-the-bag intraocular lens. Current concepts in pigmentary glaucoma. Effect of a YAG laser iridotomy on intraocular pressure in pigment dispersion syndrome.

Histologic findings in pigment dispersion syndrome and pigmentary glaucoma. Selective laser trabeculoplasty SLT complicated by intraocular pressure elevation in eyes with heavily pigmented trabecular meshworks. Optic disc morphology in pigmentary glaucoma. Ophthalmic Surg. Beiderseitige angeborene melanose der hornhaut. Quantification of aqueous melanin granules in primary pigment dispersion syndrome.

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Juxtacanalicular tissue in pigmentary and primary open angle glaucoma. The hydrodynamic role of pigment and others constituents. Pigment deposition on the central aspect of the posterior lens capsule in pigmentary glaucoma.

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Lattice degeneration of the retina and the pigment dispersion syndrome. Argon laser therapy for open angle glaucoma, a pilot study. Association of an annular band of pigment on the posterior capsule of the lens with a Krukenberg spindle. Il reste globalement sous-diagnostiqué. La nature exacte du matériel exfoliatif MXF reste inconnue. La théorie pathogénique actuelle est une synthèse de la théorie de la membrane basale et de celle des fibres élastiques. Le syndrome pré-exfoliatif permet de suspecter cliniquement la maladie.

La réponse au traitement médical est souvent insuffisante, justifiant le recours fréquent à la chirurgie. Le SXF est une affection systémique diffuse de la matrice extracellulaire.

Le SXF prédispose à de multiples complications oculaires dont la principale est le glaucome. Il constitue la plus fréquente des causes identifiées de glaucome à angle ouvert. Sur la base de données histopathologiques, il est maintenant clairement établi que le glaucome exfoliatif est une forme originale et spécifique de glaucome secondaire. En France, Colin et al. Elle est impliquée dans la synthèse et le métabolisme des fibres élastiques. Il représente une forte prédisposition mais des cofacteurs sont nécessaires.

Ces caractéristiques sont suffisamment spécifiques en microscopie électronique pour distinguer clairement ce MXF de tout autre produit de la matrice extracellulaire. La composition chimique exacte du MXF reste inconnue. La fraction protéique comprend des composants non collagènes des membranes basales comme la laminine, la fibronectine et des épitopes du système des fibres élastiques dont la fibrilline-1, constituant principal des microfibrilles élastiques et qui est un marqueur du MXF en microscopie immuno-électronique fig.

Il est produit par une grande variété de types cellulaires intra- et extra-oculaires cellules épithéliales, endothéliales, musculaires, du tissu conjonctif et de la paroi vasculaire fig. Ultrastructure des fibrilles de MXF.

Reproduction autorisée. Plusieurs théories pathogéniques ont été avancées.

Elles constituent probablement deux facettes du processus pathogénique. Un examen attentif, bilatéral et comparatif est de rigueur pour le diagnostic du SXF qui reste avant tout clinique. Par conséquent, nombreux sont les SXF qui resteront unilatéraux ou ne développeront jamais de glaucome. Le classique SXF constitue un stade déjà avancé de la maladie. Au stade initial, un film mat homogène et diffus tapisse la capsule antérieure du cristallin.

Les dépôts macroscopiques intra-oculaires de MXF sont visibles à la lampe à fente après dilatation pupillaire et examen attentif, bilatéral et comparatif.

Cliniquement visible, il est complété par une atteinte histologique des autres structures de segment antérieur ainsi que des tissus extra-oculaires. Le MXF est présent sur la bordure pupillaire sous la forme de fins dépôts givrés irrégulièrement répartis, bien visibles au fort grossissement fig. Ils ne doivent pas être confondus avec des précipités inflammatoires. La pachymétrie est plus élevée dans les yeux atteints. Le MXF visible sur les fibres zonulaires fig. Wishart et al. Celle-ci est habituellement marquée, quoique irrégulière.

Il en résulte une désorganisation des deux barrières endothéliales ainsi que de la communication qui existe entre elles, et finalement un collapsus du canal de Schlemm. Le GXF est donc bien un glaucome secondaire qui se distingue du glaucome primitif à angle ouvert non seulement cliniquement mais aussi histopathologiquement.

La dilatation pupillaire peut déclencher un pic pressionnel par le biais de la libération pigmentaire induite. Il existe une rupture chronique de la barrière hémato-oculaire que pourrait confirmer le laser flare-cell meter. Elle est plus importante en cas de chirurgie que dans le GPAO, justifiant un traitement anti-inflammatoire postopératoire prolongé. Enfin, elle explique la mauvaise dilatation pupillaire et la rigidité stromale.

La cataracte, en particulier nucléaire, apparaît plus fréquente en cas de SXF. Ritch et al. Surtout, le SXF augmente le risque de complications peropératoires en raison de la mauvaise dilatation pupillaire et de la fragilité zonulaire qui favorisent la rupture capsulaire.

De plus, la fibrose du sac et la désintégration zonulaire progressive exposent à une luxation tardive du sac avec son implant dans le vitré. Il en résulte une susceptibilité accrue de la tête du nerf optique aux agressions mécaniques et ischémiques en cas de glaucome.

Sur ce thème en pleine évolution, on retiendra une surdité neurosensorielle, une vasculopathie systémique et des marqueurs biologiques perturbés. Cette hypoacousie a une signification clinique car elle touche les fréquences importantes pour la compréhension de la parole, ce qui retentit sur la qualité de vie. Enfin, la prévalence des hypersignaux dans la substance blanche en IRM suggère un lien entre ischémie cérébrale et SXF.

La microcirculation est altérée. Le flux sanguin capillaire sous-unguéal est diminué et le temps de réaction au test au froid est allongé comparativement à des GPAO et des sujets normaux du même âge. La fonction endothéliale est également perturbée. Les raisons de cette asymétrie fréquente et prolongée sont mal comprises. Des sous-types de SXF qui restent à définir pourraient aussi être en cause.

La simple quantité de MXF et les différences interindividuelles dans la gestion des perturbations métaboliques ou des facteurs génétiques ont été évoquées. Le glaucome est souvent diagnostiqué en même temps que le SXF ou peu après. Ni antécédent familial de glaucome ni facteur de risque systémique ne sont relevés. Le syndrome exfoliatif est patent, unilatéral droit. La papille droite est manifestement glaucomateuse fig.

Le champ visuel fig. Dès la période postopératoire, la PIO remonte OD à 44 mmHg et même 50 mmHg, signant une décompensation de la fistule de trabéculectomie fig. C, repère y. C, repère zce qui est conforme aux données de la littérature. Le syndrome exfoliatif est souvent cliniquement unilatéral. Le patient doit être prévenu de ce risque. A OD : excavation papillaire avec amincissement du bord neurorétinien en inférieur et pâleur.

B Champs visuels Octopus G2 dynamique. OD : déficits peu évolutifs entre et OG : reste dans les limites de la normale. C Courbe de tension oculaire de à La pression cible 18 mmHg? D Champs visuels : analyse de tendance et clusters. Le diagnostic est fait en moyenne à un stade plus évolué et la réponse au traitement est plus faible que dans le GPAO, expliquant le recours fréquent à un traitement chirurgical.

Heijl et al. Les moyens sont comparables à ceux utilisés pour le GPAO. Le gain tonométrique direct ainsi que le pourcentage de baisse de la PIO sous monothérapie est même plus élevé que pour des GPAO appariés. En revanche, les PIO restent plus élevées et la pression cible est plus rarement atteinte. Il existe une relation directe entre la réduction de la PIO et le taux de progression.

Ils favorisent également le flux trabéculaire. La trabéculectomie reste la chirurgie de référence pour le GXF. Sa technique et ses résultats ne sont pas différents de ceux du GPAO. Ting et al. Le gain tonométrique moyen à un an est meilleur dans le groupe GXF. La rupture de la barrière hémato-acqueuse déjà présente spontanément est aggravée par toutes ces chirurgies et justifie un traitement anti-inflammatoire postopératoire rigoureux et prolongé.

Le GXF étant un glaucome secondaire, les perspectives portent sur le développement des moyens susceptibles de stopper la formation ou la polymérisation du MXF ou de permettre sa dépolymérisation une fois constitué. Le SXF constitue la plus fréquente des causes identifiées de glaucome à angle ouvert. Son diagnostic passe par un examen attentif bilatéral et comparatif.

Le GXF est un glaucome secondaire qui se distingue génétiquement mais aussi cliniquement et physiopathologiquement du glaucome primitif à angle ouvert GPAO.

Elle est sous-estimée. Le patient doit en être informé. Mauvaise dilatation pupillaire et fragilité zonulaire augmentent les risques de complications lors de la chirurgie de la cataracte en cas de SXF. Le recours à la chirurgie est fréquent dans le GXF et la trabéculectomie reste sa chirurgie de référence.

Le glaucome pigmentaire

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Au cours du suivi, il ne sera pas mis en évidence de progression de ces déficits. Toutefois, lorsque le glaucome est très évolué îlot central, excavation totalela perte physiologique des cellules ganglionnaires peut, sur le long terme, aggraver à elle seule la situation périmétrique et faire mettre en doute la non-progressivité du glaucome. Le suivi sur le long cours ne doit pas indiquer de progression. Après une phase active de dispersion pigmentaire, une phase de régression peut être observée et parfois, avec elle, une normalisation spontanée de la PIO.

Madame P. Elle est myope alors de — 7,00 dioptries et a une cataracte nucléaire. Toutefois, la papille gauche présente une excavation importante et très suspecte fig. A, après phaco- exérèse. Le relevé du champ visuel révèle un important déficit périmétrique jouxtant le point de fixation fig. B, partie supérieure du relevé. La chambre antérieure est exagérément profonde et, en gonioscopie, le trabéculum est très pigmenté dans sa portion supérieure fig. C avec une hyperconcavité irienne.

Le diagnostic de glaucome pigmentaire éteint est donc évoqué. Il est décidé un contrôle semestriel, sans traitement hypotenseur oculaire.

Le diagnostic de glaucome pigmentaire éteint est a priori et a posteriori!